Novos insights sobre os sintomas neurológicos da covid-19 prolongada

Jeff Craven

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2 de agosto de 2022

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Pesquisadores criam hipótese que pode explicar como a neuroinflamação crônica contribui para complicações como a encefalomielite miálgica/síndrome da fadiga crônica (EM/SFC) e sequelas da infecção pelo SARS-CoV-2, em um ciclo contínuo de recidiva e recuperação.

Foi estabelecido que a EM/SFC é causada por infecções, exposições ambientais, estressores e cirurgias. Durante a pandemia da covid-19 foram vistas semelhanças entre o quadro clínico da EM/SFC e um grande subgrupo de pacientes com sequelas da infecção por SARS-CoV-2 (também conhecidas como sequelas pós-covid-19 ou covid-19 prolongada), que continuam apresentando fadiga viral e outros sintomas persistentes após a resolução da infecção.

O que não foi totalmente compreendido, segundo os pesquisadores, é a razão pela qual a EM/SFC e as outras fadigas pós-virais tendem a ser crônicas e podem, eventualmente, se tornarem permanentes.

"Essas doenças estão intimamente ligadas, e está claro que a base biológica da covid-19 prolongada está inequivocamente conectada à infecção original pelo SARS-CoV-2. Sendo assim, não deve mais haver qualquer debate e dúvida sobre o fato de que síndromes de fadiga pós-viral como a EM/SFC possuem substrato biológico e implicam em uma disfunção fisiológica importante", afirmou em um comunicado à imprensa o Dr. Warren Tate, mestre em ciências, Ph.D., professor emérito do Departamento de Bioquímica da University of Otago na Nova Zelândia.

A hipótese dos pesquisadores, apresentada em um estudo publicado no periódico Frontiers of Neurology, propõe que a resposta imune/inflamatória sistêmica que ocorre após uma infecção ou evento estressante não evolua, resultando em uma "neuroinflamação crônica de padrão flutuante que sustenta e controla os sintomas neurológicos complexos da EM/SFC e da covid-19 prolongada, facilitando recidivas mais graves e frequentes em resposta ao estresse cotidiano, conforme evidenciado por uma importante disfunção da biologia molecular celular e das vias fisiológicas do organismo".

Segundo Dr. Warren e colaboradores, ainda não está claro como a neuroinflamação ocorre, por que é persistente na EM/SFC e como causa os sintomas associados à EM/SFC. Na hipótese dos pesquisadores, "a sinalização ou o transporte anormal de moléculas/células ocorre através de uma ou ambas as vias neurovasculares e/ou de uma barreira hematoencefálica disfuncional", disseram eles, observando que "o compartimento cerebral/encefálico, normalmente separado e contido no indivíduo saudável, se torna mais poroso." Os sintomas neurológicos associados à EM/SFC ocorrem devido à sinalização neuronal intensa, causada por “sinais inflamatórios persistentes ou células/moléculas imunológicas migrando em direção ao cérebro”, eles explicaram.

Isso resulta em um loop contínuo, no qual o sistema nervoso central sinaliza novamente para todo o corpo através do hipotálamo/núcleo paraventricular e do tronco cerebral. "Os sintomas resultantes e a 'resposta patológica' estimulada neurologicamente no paciente com EM/SFC persistiriam, impedindo a cura e o retorno ao estado pré-infeccioso/relacionado ao estresse", disseram o Dr. Warren e os colaboradores.

Inflamação persistente pode ser a culpada 

Comentando o estudo, o Dr. Achillefs Ntranos, neurologista em uma clínica privada nos Estados Unidos, que não participou da pesquisa, disse que estudos anteriores mostraram que a covid-19 prolongada está ligada à ativação crônica da micróglia cerebral, cuja ativação também foi vista em pacientes com EM/SFC.

“A hipótese de que a inflamação cerebral persistente seria a responsável pelos sintomas neurológicos da covid-19 prolongada e da EM/SFC é válida”, disse ele. “Se essas células cerebrais permanecerem ativadas, elas podem causar um estado de hiperinflamação persistente, interferindo na função neuronal e, com isso, produzir sintomas neurológicos. Como esses sintomas são semelhantes nas duas síndromes, os mecanismos etiológicos também podem ser semelhantes."

Embora a causa exata da EM/SFC ainda não seja clara, [o quadro] frequentemente está associado a sequelas de uma síndrome gripal, disse o Dr. Achillefs. "Isso levou os pesquisadores a proporem que surja após uma infecção viral, com vários tipos de vírus associados a essa síndrome. Os pesquisadores também supuseram que a EM/SFC seja causada por alterações no sistema imunológico após uma doença viral, tais como produção crônica de citocinas, neuroinflamação e interrupção do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, responsável por regular a resposta corporal ao estresse", ele explicou.

Embora seja uma síndrome mais recente, a covid-19 prolongada não é tão diferente da EM/SFC, observou o Dr. Achillefs. Ambas possuem uma infecção viral como fator desencadeador e apresentam sintomas neurológicos centrais em comum, tais como fadiga, mal-estar pós-esforço, "névoa mental" (dificuldade raciocínio ou concentração), distúrbios do sono e vertigem. Todavia, existem diferenças entre as doenças.

"A covid-19 prolongada é única, pois apresenta sintomas adicionais específicos do vírus SARS-CoV-2, como sintomas respiratórios, alterações cardiovasculares e anosmia. No entanto, a maioria dos efeitos no sistema nervoso central são iguais nas duas entidades clínicas", disse ele.

O Dr. Achillefs disse que os sintomas neurológicos da covid-19 prolongada são semelhantes aos da esclerose múltipla (EM), como a névoa mental e o mal-estar pós-esforço. "Como a esclerose múltipla afeta apenas o cérebro e a medula espinhal, não ocorrem sintomas em outros sistemas (pulmões, coração, sistema digestivo, entre outros) ao contrário da covid-19 prolongada. Além disso, a esclerose múltipla raramente afeta o olfato e o paladar, tornando esses sintomas exclusivos da covid-19", disse ele.

No entanto, ele apontou que os sintomas de névoa mental e fadiga, por si só, podem ser inespecíficos e atribuídos a diversas doenças, como apneia obstrutiva do sono, enxaquecas, depressão, ansiedade, distúrbios de tireoide, deficiências de vitaminas, desidratação, distúrbios do sono e efeitos colaterais de medicamentos.

“São necessárias mais pesquisas para entender como essas células estão sendo ativadas, como elas interferem na função neuronal e por que permanecem nesse estado em algumas pessoas, levando ao desenvolvimento de fadiga e névoa mental”, disse ele.

O estudo foi financiado pelo Healthcare Otago Charitable Trust, pela Associated New Zealand Myalgic Encephalomyelitis Society e por doações de famílias de pacientes com EM/SFC. Os autores e o Dr. Achillefs informaram não ter conflitos de interesses.

Este conteúdo foi originalmente publicado em MDedge.com – Medscape Professional Network.

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