Correlação entre o aumento da espessura cortical e déficit de memória de trabalho em pessoas vivendo com VIH

Teresa Santos (colaborou Dra. Ilana Polistchuck)

Notificação

31 de março de 2022

Resultados preliminares indicam aumento da espessura do córtex frontal esquerdo em pessoas vivendo com o vírus da imunodeficiência humana (VIH) e déficit de memória de trabalho. O achado chama a atenção principalmente por diferir do padrão de atrofia cortical que vem sendo reportado em pessoas vivendo com VIH e déficits cognitivos. [1]

Realizado por pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e colaboradores, o estudo comparou a espessura do córtex de pessoas vivendo com VIH com e sem esse acometimento cognitivo.

Os resultados do trabalho foram publicados no final de 2021 no periódico PLoS One. [2]

Um dos autores da pesquisa, o Dr. Rafael Ferracini Cabral, médico radiologista do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da UFRJ e da Clínica de Diagnóstico por Imagem – Diagnósticos da América (CDPI-DASA), falou ao Medscape sobre o trabalho.

Quarenta e uma pessoas vivendo com VIH, que estavam em terapia antirretroviral (TARV) e com carga viral indetectável, foram submetidas a testes neuropsicológicos que investigaram os seguintes domínios:

  • função executiva;

  • velocidade de processamento de informações;

  • habilidades sensoriais, perceptivas e motoras;

  • linguagem verbal; e

  • memória de trabalho/atenção.

Todos os participantes também foram submetidos a ressonância magnética de crânio.

Os pesquisadores identificaram que 17 pacientes apresentavam déficit de memória de trabalho. Além disso, eles encontraram correlação entre esse déficit e a espessura cortical, o que não ocorreu em relação aos outros domínios investigados no teste neurocognitivo. Os resultados revelaram que a espessura cortical (na pars opercularis esquerda do giro frontal inferior, nas porções rostral e caudal do giro frontal médio e no giro frontal superior esquerdo) das pessoas vivendo com VIH que tinham comprometimento da memória de trabalho foi maior do que a das pessoas vivendo com VIH sem esse comprometimento neurocognitivo.

A memória de trabalho, segundo o Dr. Rafael, tem a função de armazenar informações temporariamente, ou seja, ela retém dados que serão usados de imediato. O especialista explicou que comprometimentos nesse domínio podem impactar consideravelmente a rotina das pessoas, dificultando, por exemplo, o uso de medicamentos e prejudicando a vida laboral. Déficits nessa área, segundo o médico, podem comprometer a capacidade de o paciente de controlar a própria vida e ainda aumentar a morbidade e a mortalidade.

Pessoas vivendo com VIH têm mais risco de transtornos neurocognitivos. Segundo o Dr. Rafael, ao entrar no organismo, o VIH circula no sangue, afeta o sistema imunológico e, não se sabe exatamente como, alcança também o sistema nervoso central (SNC). “Apesar de existir uma barreira que impede que [o vírus] passe com muita facilidade, o VIH desencadeia uma inflamação que gera substâncias que podem vir a causar destruição neuronal, então, o vírus não necessariamente mata o neurônio diretamente, mas cria um ambiente inflamatório que facilita a lesão”, disse, lembrando que, no estágio mais avançado da infecção pelo VIH, a doença reconhecidamente evolui para demência. Hoje, no entanto, isso não acontece com frequência devido à implementação da TARV.

Mas, apesar de a TARV proteger o paciente da evolução para a demência, o que se observa, segundo o médico, é que a prevalência de déficits neurocognitivos leves não sofreu grande alteração ao longo dos anos. “Muitos antirretrovirais não atravessam a barreira hematoencefálica, ou a atravessam com dificuldade, atingindo uma concentração menor no cérebro. Com isso, a lesão cerebral continua acontecendo, apesar de clinicamente todo o restante do sistema corporal estar funcionando bem”, afirmou o Dr. Rafael.

É justamente por conta dessa lesão cerebral que o médico e a sua equipe esperavam encontrar uma espessura menor no córtex de indivíduos com VIH + déficit de memória de trabalho. “Já está bem estabelecido na literatura que, ao longo dos anos, o cérebro do paciente com VIH tende até a atrofiar em relação ao cérebro de indivíduos sem VIH”, destacou.

Os achados, no entanto, revelaram um aumento da espessura cortical nas pessoas vivendo com VIH que tinham déficit de memória de trabalho. “Pesquisando na literatura, identificamos trabalhos com outras doenças que também reportavam aumento da espessura cortical, por exemplo, em formas familiares da doença de Alzheimer [3] e na doença de Huntington”, [4] disse o pesquisador, explicando que esses achados foram descritos em na fase inicial da doença.

Para ele, provavelmente o grupo de pessoas vivendo com VIH avaliado na pesquisa também estava em fase inicial do comprometimento neurocognitivo. Nesse momento, pode então ocorrer uma tentativa de “compensação”, com o cérebro passando a ativar sua reserva neuronal para atenuar o déficit cognitivo, o que poderia resultar no aumento da espessura cortical. Outra hipótese levantada pelos autores está relacionada à resposta inflamatória: “a inflamação poderia levar a um edema e isso causaria o aumento da espessura”, ponderou.

Apesar de plausíveis, o especialista lembrou que, até então essas hipóteses ainda não foram descritas no VIH. “É possível que, assim como ocorre em outras doenças, antes da cerebral haja uma tentativa de ‘compensação’ ou um estágio inflamatório, ou ainda, ambos ao mesmo tempo, gerando um aumento da espessura cortical. Isso seria um estado transitório visto na fase inicial do déficit de memória de trabalho e, com o passar do tempo, evoluiria para atrofia”, explicou o Dr. Rafael, e acrescentou que, por se tratar de um trabalho pequeno, ainda é necessário confirmar os achados outras pesquisas, com recortes amostrais maiores.

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