Dois agentes de depleção central de monoaminas, a deutetrabenazina e a valbenazina, recentemente foram aprovados para tratar a discinesia tardia. Estes inibidores seletivos do transportador 2 vesicular de monoaminas (VMAT2, do inglês, Vesicular Monoamine Transporter 2) modulam o empacotamento pré-sináptico e a liberação da dopamina na sinapse.
A menos que o paciente esteja com um quadro potencialmente fatal, como a síndrome neuroléptica maligna, a dose do antagonista da dopamina deverá ser diminuída gradualmente, geralmente 10% da dose original a cada vez, com o monitoramento do reaparecimento ou da piora dos sintomas psicóticos. A suspensão abrupta dos antagonistas da dopamina pode provocar psicose florida com alucinações, delírios e comportamento suicida ou homicida. Para os pacientes com discinesia tardia, alguns médicos mantêm ou aumentam a dose dos antipsicóticos, o que pode melhorar os sintomas; no entanto, essa estratégia é controversa, pois pode exigir escalonamento contínuo da dose. Isso pode aumentar o risco de efeitos colaterais como, sedação, ganho ponderal e síndrome metabólica.
Embora alguns estudos indiquem que a segunda geração de antipsicóticos possa ter um efeito benéfico na remissão da discinesia tardia, o papel destes medicamentos na remissão da discinesia tardia é controverso. Além disso, a segunda geração de neurolépticos pode aliviar os sintomas da discinesia tardia, como observado anteriormente, porém também podem deflagrar o quadro. Portanto, de acordo com os dados atuais, esses medicamentos não costumam ser recomendados para o tratamento da discinesia tardia. Embora existam relatos informais respaldando o uso de toxinas botulínicas para o tratamento da discinesia tardia , existem muito poucas evidências gerais de boa qualidade. As diretrizes atuais sugerem que as evidências não são suficientes para corroborar ou refutar o uso de toxinas botulínicas para o tratamento da discinesia tardia.
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Citar este artigo: Teste: O que você sabe sobre a discinesia tardia? - Medscape - 29 de mai de 2019.
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